由加州大学戴维斯分校的医学免疫与微生物学的教授Andreas Bäumler所领导的研究已经发现了一种新机制解释抗生素如何改变肠道微生物,甚至增加有利于病原菌比如沙门氏菌生长的营养。
这份研究在线发表在6月15日的Nature杂志上。它之所以重要是因为肠道微生物的改变引起很多人类疾病。这篇文章鉴定了响应微生物群落改变的机制,为旨为在抗生素治疗之后打断给予病原菌生长的一系列事件的新疗法打开大门。
文章的第一作者Franziska Faber说:“当细菌变得对存在的药物有抗性时,传统的研究注重抗生素控制细菌生长的机制或者提醒开发新的药剂生产。但我们的研究是首次证实在抗生素治疗后,沙门氏菌因为氧化糖的可获得性增加,能够在肠道中茁壮成长。”
肠胃炎是服用抗生素的一种常见副作用。尽管腹泻可能是温和的,而且在抗生素治疗结束后会好转。但是在一些情形下,它会导致结肠炎,或者腹痛、发热和带血腹泻等更加严重的症状。抗生素的使用提高了沙门氏菌引起肠胃炎的风险,增加了患者在粪便中排出病原菌的持续时间,有时会造成细菌症状的反复感染。这些抗生素引起的肠道菌群变化可以在小鼠中进行研究:用抗生素链霉素处理小鼠导致沙门氏菌在其大肠里快速生长,打破肠道菌群的平衡。
在此研究发表之前,链霉素处理如何会导致沙门氏菌的快速生长的机制还是未明了的。Bäumler的研究发现宿主介导的半乳糖和葡萄糖的氧化促进了沙门氏菌在抗生素之后的快速生长。通过在盲肠粘膜提高促进编码诱导一氧化氮合成酶的基因的表达,将氧化糖变成糖酸,如粘酸,是沙门氏菌生长的关键驱动力。
Bäumler说:“在经验上,分类学家将粘酸利用作为导致胃肠炎的沙门氏菌分离株的一种特征。这项新研究提示着这种性质是沙门氏菌用来在宿主肠道中茁壮成长的‘商业计划’的一部分。”
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