研究人员说，令一种名叫USF1的蛋白失能或可开辟一条心血管代谢疾病治疗的新途径，这些疾病包括从肥胖症和糖尿病至动脉粥样硬化及脂肪肝疾病。该研究显示，阻断USF1可保护小鼠免于罹患这些疾病，而USF1表达减少的人往往也会得到保护。USF1是一种调控基因表达的转录因子，它与冠心病及一种高胆固醇和脂肪的遗传疾病有关联。然而，该蛋白是否会促使或保护身体免于这些疾病则一直令人困惑。在对缺乏Usf1的小鼠进行研究时，Pirkka-Pekka Laurila和同事发现，USF1的丧失可产生范围广泛的代谢裨益。即使喂给它们高脂的饮食，缺乏Usf1的小鼠也会比正常小鼠更瘦且血脂浓度更低。缺乏Usf1的小鼠对胰岛素也更敏感，其肝脏中脂肪较少，堵塞动脉的斑块也较少发生。研究人员将这些益处归因于它们有更为活跃的褐色脂肪组织，即通常被称作是“好”的脂肪。与白色脂肪组织（它会储存过多的脂肪）不同，褐色脂肪组织会燃烧脂肪而产生体热。令Usf1失能似乎能激活褐色脂肪组织，刺激它摄入并燃烧更多的脂肪，这转而能将血流中的脂质清除。研究人员还发现，与正常人相比，携带USF1表达减少的基因变异株者会有较好的脂质代谢，其中包括他们的血液中有较多“好”的胆固醇，且脂肪较少，他们也不太可能出现胰岛素抵抗和动脉堵塞。总之，这些发现为以USF1作为标靶来治疗心脏病、肥胖症及其它代谢疾病奠定了基础。
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